生信碱移
科研圈动态
根据弗雷赛斯以及相关媒体最新消息，中科院一区TOP，著名生命科学期刊 eLife [IF: 6.4]已被科睿唯安官方 On hold！
▲ 官网截图。图片来源：https://mjl.clarivate.com/home
eLife是一本专注于生物医学和生命科学领域的高质量期刊，在生命科学领域小有名气。
就在去年，eLife发布了一项重大改革，即“期刊不再拒稿”。在此模式下，一旦文章作者接受外审意见，文章便能够发表，而出版社不再做出接受或拒绝的决定。作者有权自主决定是否进行文章修改。
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这项改革触发了一系列内外部争议与动荡...
▲ 图片来源：公众号平台。
值得注意的是，期刊一旦被标记“On Hold”，表示官方需要对期刊进行重新评估是否被收录SCI。按照既往数据，至少一半以上“On Hold”的期刊，最终被SCI数据库剔除。
elife的杂志水平我们很难精确描述，但是可以给大家简单分享一下这个月发表的一篇生信文章 Proteogenomic analysis of air-pollution-associated lung cancer reveals prevention and therapeutic opportunities，蛋白质基因组学分析揭示与空气污染相关的肺癌的预防和治疗机会，以此直观感受其稿件水平：
▲ DOI:10.7554/eLife.95453.3
该文章聚焦于研究空气污染（尤其是煤烟）与肺腺癌的关系，特别是在中国云南省的宣威地区，该地区由于煤烟暴露导致的肺癌发病率很高。作者通过对169例女性从未吸烟者的肺腺癌样本进行蛋白质基因组学分析，揭示了该地区肺癌的特异性基因突变特征和分子亚型，明确了BaP是主要致癌因素，并提出了潜在的治疗靶点，如EGFR-G719X突变。不仅如此，他们还分析了肿瘤亚型的分子特征、免疫环境和代谢需求，并探讨了相应的治疗策略。
| 研究简括
[1.样本与数据分析」
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研究样本来自169名宣威地区从未吸烟的女性肺腺癌患者，样本通过全基因组测序、RNA测序、蛋白质组学、磷酸化蛋白质组学等多种手段进行分析。
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研究发现了37,149个体细胞突变，并揭示了多个关键的基因变异，尤其是EGFR-G719X突变。
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数据分析显示，宣威地区的肺癌在基因变异、代谢途径、免疫环境等方面有别于其他非吸烟者或吸烟者的肺癌。
「2.突变特征与致癌机制」
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作者分析了空气污染，尤其是BaP在引发基因突变中的关键作用，BaP诱发的突变与EGFR-G719X密切相关。
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比较了宣威地区肺癌患者与其他人群的突变谱，发现宣威肺癌是一种特异的亚型，与吸烟相关的肺癌显著不同。
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还揭示了MAPK通路在EGFR-G719X突变患者中的高度激活，这与更差的预后相关。
[3.临床亚型的多组学分类」
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通过整合RNA、蛋白质和磷酸化蛋白质数据，作者将宣威肺癌分为四种亚型（MC-I，MC-II，MC-III，MC-IV），每个亚型的生物学特征和免疫环境不同。
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MC-II亚型与BaP暴露密切相关，表现出较高的EGFR-G719X突变频率及细胞周期失控。
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MC-IV亚型表现出上皮-间质转化（EMT）的高活性，恶性程度最高，预后最差。
「4.新型治疗靶点的鉴定]
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基于蛋白质-蛋白质相互作用网络的分析，作者提出了两个新的潜在治疗靶点：MAD1和TPRN。
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通过分子动力学模拟，揭示了这些基因的特定突变会影响其与其他关键蛋白的结合，从而推动肿瘤的发展。
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实验验证表明，TPRN突变可增强肿瘤细胞的增殖和迁移能力，具有作为治疗靶点的潜力。
「5.放射组学特征与亚型区分」
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通过放射组学分析，利用CT扫描的图像特征，成功区分了MC-II亚型与其他亚型。
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研究显示，MC-II亚型在影像上表现出更高的密度和异质性，且可以通过非侵入性的方式进行初步区分。
工作量可以说是拉满了
不过也不能只看一篇稿件
辩证看待吧